Tomàs Pumarola: "El virus cambia porque le estamos poniendo las cosas difíciles"

SabadellLa aparición de dos nuevas cepas del virus de covid-19, aparentemente más contagiosas, ha hecho que esta semana muchos países restringieran la entrada a su territorio a personas procedentes del Reino Unido y de Suráfrica. El doctor Tomàs Pumarola, jefe de microbiología del Hospital de la Vall d'Hebrón de Barcelona, analiza la utilidad de estas medidas y explica por qué motivos el coronavirus se está transformando.

¿Por qué están apareciendo estas nuevas cepas?

Esto nos dice que el virus está evolucionando, nada más, y es un proceso habitual en virus que son ARN, como el de la gripe, la hepatitis, el sida... Están evolucionando constantemente.

Se ha dicho que la variante del Reino Unido es un 70% más contagiosa que el virus original, y un 70% más contagiosala sudafricana más

Es que, ¿en qué nos basamos para decir esto? No podemos ir sacando conclusiones de los titulares de prensa: tenemos que ser prudentes, tenemos que esperarnos. A mí me gustaría leerlo en un comunicado de un instituto científico claro y publicado en una revista que haya pasado por revisores científicos. Esto lo tenemos en parte con la cepa inglesa, y sí que sabemos que se transmite más, a pesar de que no es más patógena. Pero con la africana tenemos que esperar a tener más información.

Por lo tanto, ¿puede ser que el virus sea más contagioso pero no más peligroso?

Una cosa es que sea más transmisible y otra es que sea más virulento, no tiene nada que ver: los coronavirus del resfriado se transmiten todavía mucho más que los del covid-19 y nos causan un resfriado común; tenemos cinco o seis cada año. Son dos cosas diferentes que pueden ir juntas pero no hay ningún motivo para que sea así.

¿Puede ser que haya otras cepas que no se hayan detectado?

Hay un tipo de estudio, que es la vigilancia microbiológica, que consiste en seguir constantemente a los microorganismos que sabemos que nos pueden causar problemas, para ver como evolucionan día a día. Lo hacemos con la gripe, el meningococo, el neumococo, el sarampión, la tos ferina... con muchos. Los gobiernos tienen que entender que esta vigilancia es importante y lo tienen que subvencionar. Esto hace que haya mucha heterogeneidad a escala mundial en el grado de vigilancia que se lleva a cabo. En el Reino Unido crearon un consorcio de vigilancia genética de este virus y por eso lo detectan, pero hay otras áreas del mundo donde esta vigilancia es reducida o inexistente. Ahora bien, también es verdad que estamos en un mundo interconectado y, por lo tanto, una variante que aparece en la otra punta del mundo, una vez llega a Europa, donde tenemos sistemas de vigilancia bastante potentes, enseguida la detectamos. En abril/mayo ya apareció otra cepa que se transmitía mucho más, y es la que ahora predomina en todo el mundo. Prácticamente es la única que circula. Ahora aparecen otras, veremos si estas dominarán o no.

Por lo tanto, ¿puede ser que haga tiempo que circulan estas mutaciones?

No hay ninguna razón para que sea así: lo bueno que tiene la vigilancia es que se pueden detectar mutaciones en el momento en que aparecen. Lo que tenemos que saber es qué significado real tendrán en el futuro estas mutaciones.

¿Tiene sentido limitar la llegada de personas procedentes del Reino Unido y de Suráfrica o es posible que estas variantes ya estén aquí y no nos hayamos dado cuenta?

Yo creo que tiene sentido. Son variantes que se están transmitiendo mucho y tenemos que intentar evitar tanto como podamos que se esparzan. Si realmente estas mutaciones no afectan a la capacidad biológica del virus, es como ponerle puertas al campo, pero si en cambio estas mutaciones disminuyen un poco la eficacia sí que las podríamos contener o como mínimo retrasar. En estos momentos de incertidumbre, en que no sabemos cuál es el significado real de estas mutaciones en términos de predominancia del virus en el futuro, de virulencia, de como afectará a la vacuna, tenemos que intentar frenarlas al máximo.

¿Qué cambia en el virus para que se transmita con más o menos facilidad?

En la superficie del virus hay unas glicoproteínas que llamamos la espícula. La espícula es lo que se une al receptor celular y permite que el virus entre dentro de la célula. Es decir, es una llave, que entra en una cerradura de una puerta, lo abre y el virus entra. Imagínate que tienes una llave que el cerrajero no lo ha hecho bastante bien y tienes que forzar mucho para hacerla girar: esto es lo que pasa cuando los virus empiezan a infectar a las personas. ¿Qué haces? Llevas la llave al cerrajero, la lima y llega un momento que esta clave gira muy suavemente y abre la puerta muy bien. Esto es lo que hacen estas mutaciones sobre la espícula: le permiten adherirse a la célula y entrar de una manera más eficaz.

¿Y por qué se producen estas mutaciones?

El virus tiene que cambiar, tiene que ir ajustando la llave, porque nosotros le estamos poniendo las cosas difíciles: los anticuerpos que generamos cuando nos infectamos bloquean la llave, evitan que pueda entrar en la cerradura. Entonces, el virus intenta cambiar mínimamente la llave para que el anticuerpo no la pueda neutralizar. Esto es lo que le estamos obligando a hacer con la respuesta inmunitaria de toda la gente que ya se ha infectado, y a partir de ahora lo haremos de una manera mucho más importante con la vacunación.

¿Las vacunas funcionarán también contra estas variantes?

Ahora mismo nadie puede decir ni sí ni no. Hay varias cuestiones. Una es que la vacuna induce una potente inmunidad de tipo celular, que no queda bloqueada por estas mutaciones. El segundo punto es que la espícula es muy grande, pero la parte que se une al receptor celular es pequeña y no todas las mutaciones afectan a esta parte: por lo tanto, es posible que los anticuerpos continúen siendo efectivos a la hora de neutralizar la espícula. ¿Nos podríamos encontrar que la eficacia vacunal baje del 95% al 70%? Quizás sí, pero perfecto, no es ningún problema: estamos asumiendo vacunas como la de la gripe, con una efectividad del 50%. Segur que habrá efecto vacunal, aunque quizás sea un poco más bajo. Y tercera cuestión: la vigilancia microbiológica no solo sirve para ver como cambia el virus, sino también para tomar decisiones, por ejemplo sobre cómo se tiene que modificar la vacuna. Precisamente con la plataforma que estamos utilizando en estas vacunas, la ARN mensajero, es bastante fácil modificar la vacuna muy rápidamente. Este será un proceso dinámico que tendremos que ir llevando sí o sí, independientemente de si ahora tenemos esta cepa o no, porque más adelante tendremos otras. Esto es lo que hacemos cada año con la gripe: nos tenemos que vacunar cada año y nadie se pone el grito en el cielo. El virus cambia y por lo tanto tenemos que ir reformulando las vacunas.

¿Puede aparecer una mutación para la cual las vacunas que tenemos ahora no sirvan?

No, no es una posibilidad.

¿Y en caso de que una vacuna se tenga que adaptar para que funcione con alguna de estas variantes, se tendrá que volver a someter a un proceso de validación?

No, porque la vacuna es idéntica, es la misma vacuna pero con pequeñas modificaciones. No tiene que volver a pasar por todo un proceso de ensayos clínicos ni validaciones, porque ya se ha hecho.