Un fármaco experimental frena el declive cognitivo de Alzheimer
El lecanemab puede reducir el daño congnitivo según el resultado de un estudio, pero se valoran los efectos secundarios
BarcelonaUn fármaco experimental para Alzheimer, el lecanemab, consigue frenar el declive cognitivo según un ensayo presentado esta madrugada en Estados Unidos, pero puede comportar un riesgo de efectos secundarios graves para determinados pacientes. El fármaco se ha asociado con un tipo peligroso de inflamación cerebral en casi el 13% de los pacientes y un 14% han sufrido macrohemorragias.
Las empresas dijeron en septiembre que el lecanemab, un anticuerpo diseñado para eliminar los depósitos de una proteína llamada beta amiloide, redujo la tasa de deterioro cognitivo en una escala de demencia clínica (CDR-SB) en un 27% en comparación con un placebo. "Todos estos fármacos que reducen la amiloide tienen un riesgo de aumento de la hemorragia cerebral", dijo el doctor Ronald Petersen de la Clínica Mayo de Rochester, Minnesota. "Creo que los resultados primarios y secundarios de la reducción de la amiloide son bastante impresionantes".
La Asociación de Alzheimer dijo que los datos confirman que el fármaco "puede cambiar significativamente el curso de la enfermedad" y pidió a los reguladores de Estados Unidos que lo aprueben pronto. Las acciones de las farmacéuticas que lo están desarrollando, la japonesa Elisai y la estadounidense Biogen, se dispararon rápidamente.
Primeras etapas
"Creo que es un beneficio importante que justificará la aprobación total. Pero, por supuesto, queremos un beneficio más grande", dijo el doctor Paul Aisen, director del Instituto de Investigación Terapéutica de Alzheimer de la Universidad del Sur de California y coautor del estudio, publicado en el New England Journal of Medicine. Dijo que es probable que el lecanemab proporcione un beneficio más grande si se administra antes de la enfermedad, "antes de haber acumulado suficientes daños irreversibles para estar causando síntomas".
Eisai cree que los resultados del ensayo demuestran una teoría desarrollada hace años según la cual la eliminación de la beta amiloide del cerebro de las personas con Alzheimer precoz puede retrasar el avance de la enfermedad. A los 18 meses, el 68% de los participantes del ensayo tratados con lecanemab tenían eliminación de amiloide, dijo Elisai. El fármaco también redujo los niveles de tau, una proteína diferente que forma elementos tóxicos en el interior de las células cerebrales.
Riesgo de hemorragia
Las dos muertes por hemorragias cerebrales de las que informa en el estudio de seguimiento fueron una mujer de 65 años que recibió un tipo de medicamento conocido como activador del plasminógeno tisular para eliminar los coágulos de sangre después de sufrir un ictus y una persona de 87 años que tomaba Eliquis, un medicamento para diluir la sangre. Los laboratorios creen que estas muertes "no se pueden atribuir al lecanemab".
El doctor Howard Fillit, director científico de la fundación Alzheimer's Drug Discovery, dijo a Reuters que los médicos siempre equilibran los beneficios y los riesgos de las terapias. "Actualmente, dudaría si dar este medicamento a alguien con anticoagulantes", dijo.
La agencia estadounidense de los medicamentos tiene que decidir antes del 6 de enero si aprueba el lecanemab bajo su programa de revisión "accelerado", que requiere pruebas de que un medicamento pueda afectar a un biomarcador asociado a una enfermedad, como por ejemplo la reducción de la beta amiloide en el cerebro. La empresa japonesa ha dicho que también solicitará que el lecanemab sea aprobado en Europa y en Japón.
