Salud

¿Qué le pasa al cerebro de una persona con TOC?

Un estudio sugiere que la causa de este trastorno es un desequilibrio neuroquímico en las partes del cerebro encargadas de la toma de decisiones

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Ara
28/06/2023
3 min
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BarcelonaEl trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) afecta a un 3% de la población mundial y es una condición extremadamente estigmatizada y agotadora. Los afectados tienen que convivir día tras día con pensamientos intrusivos que les causan miedo y angustia irracional (llamadas obsesiones). Para intentar gestionarlos, responden con acciones repetitivas o rituales que les ayudan a reducir el malestar que les generan (compulsiones). Hasta ahora la comunidad científica no había conseguido identificar las alteraciones neuroquímicas –qué componentes químicos afectan a las neuronas y de qué manera–, pero investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) podrían haber encontrado la clave: con la ayuda de un escáner de resonancia magnética de alta potencia, han descubierto que los pacientes con TOC tienen un desequilibrio entre dos importantes neurotransmisores químicos, el glutamato y el GABA, en dos regiones frontales del cerebro que son las encargadas de la toma de decisiones.

El estudio, liderado por el neurocientífico Trevor Robbins, plantea que este hallazgo abrirá nuevas vías terapéuticas para el TOC, un trastorno que puede ser profundamente incapacitante en el ámbito social y laboral. La investigación, publicada este martes en la revista Nature Communications, puede ayudar a desestigmatitzar un trastorno muy heterogéneo, que es agotador para los que lo sufren, incomprendido incluso por el entorno más próximo y que puede llegar a aislar al afectado. En casos extremos, la carencia de control y la sensación de desesperanza pueden llegar a ser un factor de riesgo para la ideación suicida.

A partir de sofisticadas técnicas de imagen, los investigadores midieron los niveles de glutamato y GABA en regiones de la corteza cerebral, la parte más externa y desarrollada del cerebro humano, en 60 personas. La mitad tenían TOC y la otra mitad, no. El glutamato es un neuroquímico considerado excitador, porque facilita los impulsos eléctricos que disparan las neuronas para enviar información por las redes cerebrales, mientras que el GABA es un neurotransmisor inhibidor, que actúa en oposición al glutamato y amortigua la excitabilidad neuronal para dar equilibrio.

Según el estudio, los afectados por TOC tenían niveles más altos de glutamato y más bajos de GABA en la zona cerebral que se encarga de dar respuestas automáticas y endocrinas a la emoción (el córtex cingulado anterior). En cambio, la gravedad de los síntomas estaba relacionada con niveles más altos de glutamato en la región motora suplementaria, es decir una de las principales partes cerebrales que permiten la realización de movimientos voluntarios. El mismo equipo también ha encontrado estas alteraciones, a pesar de que más sutiles, en individuos sin TOC pero con tendencia a tener algunos comportamientos repetitivos y compulsivos.

Tratar el trastorno con fármacos

Tanto el córtex cingulado anterior como el área motora suplementaria intervienen centralmente en la decisión del equilibrio entre los objetivos conscientes y los hábitos más automáticos. Por lo tanto, las compulsiones surgirían de un sistema cerebral desregulado en cuanto al control de los hábitos. "Comprender el TOC es una cuestión fundamental para la psiquiatría. Ahora hemos demostrado que se producen cambios definitivos en estos neurotransmisores clave en las personas que lo sufren", afirma Robbins.

"Nuestros hallazgos son una pieza importante del rompecabezas para comprender los mecanismos subyacentes al TOC. Los resultados sugieren nuevas estrategias de medicación para el TOC basadas en los fármacos disponibles que regulen el glutamato", añade el neurocientífico. De hecho, los tratamientos actuales del TOC son limitados: las personas con síntomas más leves pueden tomar algunos antidepresivos, pero para los que presentan síntomas graves hay pocas opciones y a menudo extremas. Por ejemplo, la estimulación cerebral profunda o la extirpación total del córtex cingulado anterior. "Algunos tratamientos ya actúan sobre el desequilibrio del glutamato de forma indirecta", detalla la coautora del estudio, Marjan Biria.

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