Agustín Ruiz: "A partir de los 55 años se tendría que poder hacer a todo el mundo una prueba para saber si tiene riesgo de sufrir alzhéimer"

BarcelonaAgustín Ruiz es el jefe de investigación de la Ace Alzheimer Center Barcelona, una entidad dedicada al diagnóstico y la investigación de esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta a 50 millones de personas en el mundo, 900.000 en España. Este miércoles participa en la jornada El futuro de la investigación, de la XII edición de la Conferencia Barcelona-Pittsburgh, que reúne a más de 300 expertos en demencias.

¿Hacia dónde avanza la investigación en alzhéimer?

— Desgraciadamente es una enfermedad sin tratamiento. No tenemos terapias que puedan controlar precozmente su aparición o que permitan frenarla en estadios tempranos, como puede pasar con otras patologías como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Encontrar tratamientos es nuestro gran reto. Hace más de 25 años que toda la comunidad científica del ámbito trabaja con varias hipótesis para identificar terapias. Todos los esfuerzos de ciencia básica se dirigen en busca de pistas y al desarrollo de biomarcadores en sangre, de imagen o digitales que permitan hacer un diagnóstico temprano para combatir la enfermedad bien pronto. Sabemos que cuando el paciente llega a la consulta médica el alzhéimer está muy avanzado y el cerebro presenta daños irreversibles, y por eso necesitamos herramientas que nos lleven al principio de la enfermedad, antes de que el daño sea más importante.

¿Qué sabemos sobre el alzhéimer? ¿Conocemos la causa?

— Trabajamos con varias ideas y tenemos una hipótesis desde hace 30 años que dice que la acumulación de proteínas en las neuronas, en concreto de los péptidos beta-amiloides y la proteína tau, está relacionada con el alzhéimer. De hecho, el 70% de las terapias experimentales se basan en esta idea y ya tenemos anticuerpos monoclonales en estudio para eliminar este cúmulo. Ahora bien, ninguna de ellas ha frenado el deterioro cognitivo de manera efectiva. Esto hace pensar que o bien la hipótesis más consolidada quizás es incorrecta o bien no acabamos de entender del todo cómo funciona este depósito de proteínas.

¿Entonces se está avanzando en nuevas hipótesis?

— Tenemos muchos frentes abiertos. Estamos haciendo una transición, pero no descartamos la hipótesis de la acumulación de proteínas, sino que la ampliamos con otras, como por ejemplo el control de los procesos inflamatorios del cerebro, que se darían de manera paralela y que podrían ser más nocivos que el propio depósito de proteínas. En esta línea ha crecido la inversión farmacéutica, interesada en este nuevo brazo de terapias. Y también los estudios genéticos nos pueden abrir puertas a conocer factores de riesgo y a priorizar aquellos que hasta ahora pasaban más desapercibidos.

¿La falta de certezas es lo que limita el desarrollo de los tratamientos?

— Sí. Si todavía no hemos conseguido tratamientos es porque no entendemos cómo funcionan los genes que provocan estos cambios. Y es justamente aquí donde tenemos que incidir, en los mecanismos de las mutaciones. Necesitamos entender mejor la enfermedad para poder diseñar terapias. Y una vez la conozcamos, podremos encontrar remedio para todos los estadios de la enfermedad, es decir, podremos retener con tratamiento los efectos devastadores de la enfermedad en cualquiera de las fases, sean tempranas o más tardías. 

¿Cuántos ensayos clínicos tenéis en marcha en la Ace Alzheimer Center?

— Tenemos 25 y el gran grueso se basan en anticuerpos monoclonales u otros fármacos dirigidos contra la acumulación de proteínas mieloides y tau. Junto con Grifols, también tenemos el proyecto Ambar, que se basa en plasmaféresis –un recambio del plasma periódico con albúmina– y que está dando buenos resultados: retarda la velocidad del deterioro en un 40% de los casos.

Dice que también es fundamental encontrar herramientas de diagnóstico precoz.

— Exacto, y para eso tenemos que tener biomarcadores claros y costoefectivos que se puedan usar precozmente en personas con un alto riesgo de sufrir alzhéimer. A partir de los 55 años todo el mundo se tendría que hacer una prueba para saber si tiene un riesgo elevado de sufrirlo. Como se hace con el cribaje del cáncer de colon. Pero esto no lo tenemos y lo perseguiremos. Ahora mismo las pruebas de diagnóstico temprano son muy caras o muy invasivas. No podemos hacer a todo el mundo una tomografía por emisión de positrones (PET, en inglés) con beta-amiloide o un análisis del líquido cefalorraquídeo. En cambio, un análisis de sangre sí que podríamos hacerlo. O utilizar marcadores digitales en forma de test para quien crea que está perdiendo la memoria y, en función del resultado, derivarlo a una consulta para valorarlo.

¿Cómo avanza esta investigación?

— Está en proceso. Tarde o temprano encontraremos estos biomarcadores y dispondremos de tratamientos.

Pero en todos estos adelantos hace falta inversión. ¿Cómo es la financiación que se dedica en la investigación del alzhéimer?

— Recibe muchos menos recursos que la investigación oncológica y la cardiovascular a pesar de que sabemos que para 2050 se triplicará el número de casos. Ahora tenemos 50 millones en todo el mundo y en 28 años serán 150 millones. Así, se prevé un aumento de la afectación muy grande, pero la inversión es muy minoritaria. Y este es uno de los principales obstáculos: hace falta más apoyo económico para la investigación y el desarrollo de herramientas de diagnóstico precoz y tratamientos. El futuro exige aumentar esta financiación. Si no, el coste del alzhéimer será insostenible para el sistema sanitario y sociosanitario. Además, también tenemos que ser conscientes de que esta enfermedad es muy incapacitante y no solo afecta a quien la sufre, también repercute en la familia que se hace cargo de esa persona. En términos sociales hay que ayudar a las familias y tejer redes de apoyo consolidadas de cara al aumento que se espera.

Si la incidencia de alzhéimer se triplicará en 28 años, ¿tenemos alguna manera al alcance para prevenir la enfermedad?

— Me permitirá decirle que esta pregunta tiene dos respuestas: sí y no. Sí, porque lo que es bueno para el corazón también lo es para el cerebro. El decálogo de buenos hábitos cardiovasculares no solo ayuda a prevenir estas enfermedades, sino que también puede proteger el cerebro. En estas recomendaciones se pide ser activo físicamente. Para prevenir el alzhéimer hay que prescribir socialización y mantener la actividad cognitiva. Bailar, jugar a cartas o simplemente reunirse para conversar. En definitiva, hacer trabajar al cerebro, estimularlo.

¿Y el no?

— Bueno, esto nos remite al inicio de la conversación: no conocemos del todo cómo funciona el alzhéimer. En un infarto sabemos que hay factores de riesgo como el colesterol y la obesidad. En el alzhéimer las relaciones causales no son tan claras. Las recomendaciones específicas para prevenir la enfermedad las podremos dar una vez conozcamos más la enfermedad.