Investigadores chinos proponen una vía para frenar los antojos de dulces

BarcelonaLos humanos estamos diseñados biológicamente para desear los alimentos dulces, pero hay personas con dificultades para procesar la glucosa Aunque investigaciones anteriores ya apuntaban a que los antojos se originan a partir de señales enviadas al cerebro desde el intestino, no se conocía del todo ni el funcionamiento de este complejo proceso ni el papel que desempeñan los microbios intestinales. Nature Microbiologyha publicado este lunes un estudio que sugiere que la presencia de una bacteria podría poner fin a la necesidad imperiosa de consumir alimentos como el chocolate o las golosinas, sobre todo para personas con dificultades para obtener energía, como los afectados por la diabetes . En un futuro, plantean, quieren contribuir al desarrollo de terapias para controlar la obesidad y otras enfermedades metabólicas como los fármacos tipo Ozempic. El protagonista: la bacteria Bacteroides vulgatus.

Investigadores de la Universidad Jiangnan de China proponen una vía para ayudar al cuerpo a producir una proteína que funcionaría como el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), en la que se basa el famoso medicamento Ozempic y que, de forma natural, se produce en el intestino, y que estimula el páncreas en la producción de insulina y ayuda a perder peso. Después de haber analizado la sangre de 18 ratones con diabetes y 60 pacientes con diabetes tipo 2 (y compararla con la sangre de personas sanas en el grupo de control), este grupo de científicos ha investigado la relación entre los antojos de alimentos azucarados, las hormonas y la salud intestinal.

En este sentido, el estudio constata el papel que tiene una proteína llamada FFAR4 –conocida principalmente por su participación en el metabolismo de los ácidos grasos– en la preferencia por el azúcar. Cuanto menos proteína existe, los antojos de azúcar son mucho más fuertes, así como se reduce la presencia del microbio intestinal Bacteroides vulgatus y el de una vitamina B llamada pantotenato. "La deficiencia intestinal de FFAR4 reduce significativamente la abundancia de la colonia bacteriana intestinal, que puede afectar directamente a la secreción de GLP-1 y promover aún más la liberación hepática de FGF21 [una hormona que reduce los niveles de glucosa] y de pantotenato ", se afirma en el estudio.

Para probarlo, los científicos dieron una dosis adicional de la bacteria Bacteroides vulgatus a ratones diabéticos y descubrieron que su interés por la alimentación azucarada se reducía. ¿Cómo? Por un tipo de efecto cascada. Cuando se libera más pantotenato, el cuerpo produce más hormona de la saciedad y, en consecuencia, más FGF21, que potencia la pérdida de calorías para liberar calor y disipar energía. Este último agente, además, actúa directamente en el hipotálamo, que controla la conducta alimenticia.

Aunque están espoleados con los resultados, los autores admiten que se necesitan más investigaciones clínicas para investigar este eje intestino-hígado-cerebro para plantear su hallazgo como la semilla de nuevas terapias que puedan ayudar a controlar las enfermedades metabólicas.