Descubren cómo una de las bacterias más letales y resistentes a los antibióticos consigue propagarse por los hospitales

El DS, de 85 años, tuvo mala y buena suerte. El pasado verano ingresó en el Hospital Germans Trias i Pujol, en Badalona, ​​para someterse a una intervención para extraerse una piedra de la vesícula que llevaba meses haciéndole la coz. Antes había pasado una neumonía y había estado un tiempo tomando antibióticos. La cirugía fue rodada y dos días después le enviaron a casa. Sin embargo, poco después empezaron los problemas: se empezó a sentir mal ya tener mucha fiebre. De nuevo en el hospital, y tras realizarle varias pruebas, le detectaron que tenía una infección bacteriana que muy probablemente había contraído en el quirófano.

Aunque le trataron con varios antibióticos, no mejoró. La bacteria era resistente a todos los tratamientos que le administraban y la infección rápidamente se extendió por todo el cuerpo hasta provocarle una sepsis que le tuvo en la UCI tres días, inconsciente, entre la vida y la muerte. Cuando parecía que no podía hacerse más, un antibiótico más antiguo, ya casi en desuso, afortunadamente logró hacer frente al patógeno y el DS pudo salvar la vida.

Detrás de aquel episodio, que se repite cada vez con mayor frecuencia en los hospitales, estaba el Pseudomonas aeruginosa, una bacteria del tipo gramnegativo que se ha convertido en una verdadera pesadilla en los centros sanitarios. Está relacionado con infecciones graves en la sangre o heridas quirúrgicas, y puede provocar neumonía y otras complicaciones graves, como fue el caso del DS

Además, lo que le hace una amenaza de primer orden es que, precisamente, muchas de las cepas son resistentes a prácticamente todos los antibióticos de que disponemos, que son la única arma que tenemos para combatir este tipo de microorganismos. De hecho, se calcula que cada año provoca más de medio millón de muertes en todo el planeta, de las que 300.000 se asocian a resistencias antimicrobianas.

Afecta sobre todo a personas con enfermedad

P. aeruginosa está en todas partes. La infección puede contraerse del medio ambiente, pero también de persona a persona, aunque afecta, sobre todo, a individuos con el sistema inmunitario comprometido, como por ejemplo pacientes de fibrosis quística pulmonar y otras enfermedades inflamatorias también de los pulmones, así como pacientes críticos. En este sentido, un nuevo estudio internacional liderado por científicos de la Universidad de Cambridge explica por qué esta bacteria les afecta más, cómo es la dinámica de contagio y por qué pasó de ser un microorganismo presente en el medio a convertirse en uno de los patógenos que afectan los humanos más temidos en los hospitales. Los resultados obtenidos, que recoge Science, allanan el camino para desarrollar fármacos que frenen su propagación.

Los investigadores han examinado cerca de 10.000 muestras humanas, animales y ecosistemas de todo el mundo y han trazado árboles genealógicos de la bacteria. Así, han descubierto que el 70% de las infecciones son causadas por 21 de estas "ramas" del árbol familiar, que han evolucionado adquiriendo genes de otros microorganismos de su alrededor que les han ido confiriendo propiedades ventajosas. Y después, se han dispersado en los últimos 200 años por todo el mundo y han causado la mayoría de los casos de infección.

“Seguramente, las ramas o clones con mayor capacidad de provocar epidemias salieron de ubicaciones ancestrales en todo el mundo y se fueron expandiendo por todas partes entre finales del siglo XVII y del XX -escriben los autores en el artículo -, como resultado de migraciones de la población hacia áreas más densamente pobladas, donde la polución en el aire hizo que los pulmones fueran más susceptibles a la infección y donde las infecciones también tenían más oportunidades para extenderse”.

Aprovecha un defecto de los macrófagos

Aunque P. aeruginosa puede afectar a todo el mundo, generalmente ataca a personas con una enfermedad de base o con el sistema inmunitario debilitado. Una posible explicación a esta diferencia tiene que ver con los macrófagos, y es uno de los principales hallazgos del estudio. Este tipo de células inmunitarias se encargan de eliminar cualquier potencial patógeno.

“Hemos descubierto que las personas con fibrosis quística tienen un defecto inmunológico que hace que los macrófagos no puedan matar la bacteria de manera efectiva -explica al ARA el médico Andres Floto, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor del 'estudio-. Y algunos clones, además, han evolucionado para aprovechar ese talón de Aquiles y tienen la capacidad de sobrevivir a los macrófagos”.

Otra de las cosas que han visto en el estudio es que los diferentes clones de bacteria tienen preferencia por un tipo de enfermo; así, los que han evolucionado para atacar a personas con fibrosis quística no contagian a personas sin ella. También han descubierto que la transmisión de persona a persona es frecuente en población sin enfermedad, lo que pone de manifiesto la necesidad de proteger aún más a los grupos en riesgo.

“Esto tiene consecuencias importantes para el control de la infección en los hospitales, donde puede ocurrir que un individuo con esta bacteria esté en contacto con personas potencialmente vulnerables”, apunta Floto, que concluye que es fundamental “llevar a cabo una vigilancia global y estrategias de prevención de infecciones para evitar que aparezcan nuevos clones epidémicos”, más en el contexto actual de aumento de resistencias microbianas.

La identificación de los procesos genéticos clave que aumentan la virulencia de la bacteria abre ahora la puerta a desarrollar fármacos para bloquearla.